Forum Dyskusyjne Stwardnienie Rozsiane

Chciałbym się Was zapytać, czy badanie na obecność przeciwciał przeciwneuronalnych ma jakiś sens. Jedni twierdzą że było by to pomocne drudzy że nie ma sensu. Jak Wy myślicie?

Cześć rivart .
Teza ,że sm może zaczynać się bezpośrednio w kom .nerwowej powstała już jakiś czas temu . Tylko zastanawia mnie cały czas co ona daje nam ,chorym .
Kiedy dostajemy dgn. "do ręki" -mamy już jakieś konkretne objawy (mniej lub bardziej nasilone -ale sa ,bo po cóz byśmy się diagnozowali ) . Czyli zmiany w konkretnym obszarze CUN lub ObUN są już widoczne ,bądz lekarze czekaja ,az takimi się staną ,by zaproponować kurację (objawową) .
Układ immunologiczny wysyła niechciane immunoglobuliny niszczące mieline -poprzez stan zapalny powodując jej stwardnienie -blokadę w przekazywaniu bodzców . Więc zastanawiam się co mnie ,jako chorej na sm da wiedza czy moja "immunologia" bije bezpośrednio w tkankę ,czy w komórkę nerwową (co może się dziać na poziomie aksonu ,gdyż łącząc się one tworzą synapsę ,która czynnie przewodzi impuls . Materiał do badania pobrany być musi (standardem ) ,badanie będzie na pewno dużo droższe (ociera sie już o głęboko pojętą neurologie -dotykając konkretnie neuronu -na poziomie aksonalnym) .
Objawy i tak wystąpią ,to co dostępne jest w kierunku ich niwelowania/zmniejszenia -
jest dostępne ,cały czas badane i modernizowane -więc cóż w tym momencie zaproponują mi innego? Póki co nie ma przyczyny -nie ma konkretu farmakologicznego .
Pytałeś o zdanie -więc moje jest właśnie takie . Nic efektywniejszego nie dostane do ręki -więc po co mi sie dodatkowo badać ,przysparzając sobie stresu i drażąc temat .
Jedynym powódem minimalnie dla mnie zrozumiały ,jest chęć sprawdzenia ,czy sm wystepujące już w pokrewieństwie może zaatakować mnie . I tutaj tez funduje sobie niepotrzepny i do końca nie pewny stres .
Pozdrow -ciekawa jestem także innych opinii .

To prawda, samo badanie nic nie wnosi istotnego z naszego punktu widzenia. Zbędny stres, zresztą nie wiadomo czy takie przeciwciała zawsze występują w naszej krwi. Tak czy owak nic z tym nie jesteśmy w stanie zrobić, chyba że prowadzić statystykę.

Widzę więc rivard ,że zdania jednak mamy takie same w tej kwestii .
Pozd .

No widzisz Blanka, ja mam SM a przeciwciała p/c neuronalne ujemne. No i co mi z tego wyniku

Te przeciwciała może są tak jak prążki oligoklonalne typu II - w surowicy nie występują?

rivart,
o co chodzi z tymi typami prążków oligoklonalnych?, w publikacjach naukowych nigdzie nic na ten temat nie znalazłam, neurolodzy robią wielkie oczy.
Tylko axel, o ile dobrze pamiętam, w Krakowie miał podział prążków na typy.
Jeśli ktoś ma jakiegoś linka, proszę podeślijcie.

Z tymi prążkami jest niby prosta sprawa, różnicuje się je w zależności od ich miejsca występowania w krwi i PMR. Jak wpiszesz w googlach 'prażki oligoklonalne' to wyświetli Ci się pozycja wykład - PMR. jak w to wejdziesz, to to jest plik pdf i tam masz wyjaśnione to.

Nr to kolejne typy prążków. Ja mam typ 2 jako typowy dla SM.

Ad2. Badanie jakościowe – prążki oligoklonalne:
1. Stan zdrowia:
- brak prążków w surowicy i PMR
2. Tylko w PMR - wewnątrzoponowa synteza IgG:
- choroby zapalne (tylko w PMR)
3. W PMR i surowicy - inne dodatkowe prążki:
- neuroinfekcje oraz infekcje ogólnoustrojowe z zajęciem OUN
- białka produkowane są w PMR i surowicy (np. neurosarkoidoza)
4. W PMR i surowicy - prążki w tych samych miejscach:
- choroba na obwodzie
- zaburzona bariera krew-płyn
- frakcje z surowicy przechodzą do PMR w wyniku uszkodzenia bariery (bierna dyfuzja IgG z
krwi do płynu)
5. W PMR i surowicy – obecne łaocuchy lekkie:
- bierna dyfuzja IgG do płynu

Zastanawiam się jeszcze nad taką rzeczą. Jak to jest że limfocyty atakują mielinę tylko w OUN. Jak to jest z tą mieliną, czy poza OUN są komórki z inną mieliną że one nie są atakowane? Jak dla mnie to ta teoria, że chodzi tutaj tylko o mielinę jest trochę podejrzana. Bardziej przemawia do mnie jednak teoria o innym podłożu tych ataków. A co jest atakowane to tego nie wiem.

rivart,
aaa to o to chodzi
czysto teoretyzując
-porównanie dotyczy płynu i surowicy i na tym się opiera ( zakładając wersję że wszystkie zakażenia bakteryjne są zawsze seropozytywne co ma odzwierciedlenie w surowicy,a że jest niestety inaczej to wiemy)

Ciekawi mnie tylko, czy ta ilość Immunoglobulin G w surowicy się zmienia, tzn czy może się zmniejszać?

rivart pisze:Ad2. Badanie jakościowe – prążki oligoklonalne:
1. Stan zdrowia:
- brak prążków w surowicy i PMR
2. Tylko w PMR - wewnątrzoponowa synteza IgG:
- choroby zapalne (tylko w PMR)
3. W PMR i surowicy - inne dodatkowe prążki:
- neuroinfekcje oraz infekcje ogólnoustrojowe z zajęciem OUN
- białka produkowane są w PMR i surowicy (np. neurosarkoidoza)
4. W PMR i surowicy - prążki w tych samych miejscach:
- choroba na obwodzie
- zaburzona bariera krew-płyn
- frakcje z surowicy przechodzą do PMR w wyniku uszkodzenia bariery (bierna dyfuzja IgG z
krwi do płynu)
5. W PMR i surowicy – obecne łaocuchy lekkie:
- bierna dyfuzja IgG do płynu

Odświeżę trochę temat Zastanawiają mnie typy prążków- też nie mogę nic na ten temat znaleźć
W wynikach mam napisane, że jest to typ 3- prążki są obecne w PMR i w surowicy (słabo zaznaczone) z tego co pamiętam było tam napisane, że w PMR obecne jest to co w surowicy plus coś jeszcze. Jednocześnie rozpoznana została wewnątrzoponowa synteza IgG- z powyższego wynika, że dotyczy to typu 2 a nie 3. Nie wiem jak to interpretować.
Sprawdzam wszystko na własną rękę, bo niekompetencja i ignorancja lekarzy z jaką się spotkałam do tej pory jest przerażająca. Mój neurolog każde moje pytanie uznaje za próbę oszukania przeznaczenia i doszukiwania się zaprzeczenia SM a ja po prostu chciałabym wiedzieć jak działa mój organizm i czemu tak na prawdę służą te wszystkie badania.
Mój brat miał niedawno rozpoznana sarkoidozę, lekarz totalnie to zbagatelizował, nie zlecił mi nawet rtg klatki piersiowej...